尤物爽到高潮潮喷视频大全,亚洲AV午夜成人片动漫番,香港日本三级在线播放,成人无码av一区二区三区

細胞有許多“花樣”死亡方式，比如大家常見的細胞凋亡、焦亡、鐵死亡等等。

不同細胞死亡方式的時間線

（DOI: 10.1038/s12276-023-01078-x）

不同的細胞死亡方式有其特異的生化特征，形態(tài)特征及調控路徑等。一起來了解......

01

細胞凋亡

細胞凋亡（Apoptosis），又稱細胞自殺，是細胞在基因控制下主動死亡的過程，這種細胞死亡方式有助于從組織中移除不必要或有害的細胞，而不觸發(fā)炎癥反應。

細胞凋亡的特點：

◆ 細胞收縮：細胞體積縮小，細胞膜變得更加緊密。

◆ 核凝集和碎裂：細胞核物質凝聚，并最終分裂成較小的片段。

◆ 細胞膜改變：細胞膜的組成發(fā)生變化，特別是膜磷脂的外翻，使得細胞被免疫細胞識別并清除。

◆ 細胞碎片形成：細胞被切割成多個包含細胞器和細胞核碎片的小體，這些小體被稱為細胞碎片或凋亡小體。

細胞凋亡分為外源性凋亡和內源性凋亡。

外源性凋亡就是，當它細胞接受到外界通知它死亡的信號的時候，它通過一系列復雜的級聯(lián)反應，自己將自己破壞，導致死亡。

內源性凋亡就是它感應到自身內部出現(xiàn)了一些問題的時候（比如DNA遭到破壞），也可能觸發(fā)它啟動它的自殺程序，導致它的死亡。

外源性通路（Extrinsic pathway）通常由細胞表面的死亡受體與相關配體（如TNF-α、FasL、TRAIL）引發(fā)結合引發(fā)，進而誘導受體激活，導致死亡誘導信號復合物（DISC）的形成。該復合體的成員包括銜接蛋白FADD和TRADD，它們招募和激活caspase-8/caspase-10，然后可以激活下游效應器caspase（caspase-3、caspase-7）。激活后的caspase可直接降解細胞內的結構蛋白和功能蛋白，引起凋亡。

內源性通路（Intrinsic pathway）主要通過線粒體受損和氧化應激反應觸發(fā)。這個過程受到Bcl-2家族中蛋白質活性之間平衡的嚴格調節(jié)。

當具有BH3結構域（如BAD、BID和BIM）的促凋亡家族成員在細胞應激期間通過表達變化或通過翻譯后修飾被激活時，促凋亡蛋白BAX和BAK誘導線粒體外膜通透性(MOMP)增加，導致細胞色素C釋放到細胞質中。然后游離細胞色素C與Apaf-1形成稱為凋亡小體的復合物，激活caspase-9，進而激活caspase-3等執(zhí)行酶，引發(fā)細胞死亡。

內在和外在途徑最終都依賴于半胱天冬酶家族特定成員的蛋白酶活性。

（DOI: 10.1038/s12276-023-01078-x）

02

壞死性凋亡

壞死性凋亡（Necroptosis）是類似于細胞壞死的一種程序性細胞死亡形式，當細胞在炎癥、氧化或缺血應激后未能正常發(fā)生細胞凋亡時，細胞壞死性凋亡就會作為凋亡的“替補”方式被采用。

不同于凋亡，壞死性凋亡不依賴于caspase活性，但需要RIPK3調控的MLKL磷酸化。這種磷酸化事件使MLKL在質膜上產生孔復合體，從而導致DAMP的分泌、細胞腫脹和膜破裂。

大多數(shù)關于壞死性凋亡分子機制的研究涉及腫瘤壞死因子（TNF）信號通路。通常，TNF通過NF-κB信號傳導激活促炎基因來誘導炎癥反應。

（DOI: 10.1038/s12276-023-01078-x）

03

細胞焦亡

細胞焦亡（Pyroptosis）又稱細胞炎性壞死，是由炎癥小體引發(fā)的一種細胞程序性死亡，表現(xiàn)為細胞不斷脹大直至細胞膜破裂，導致細胞內容物釋放進而引起強烈的炎癥反應。

在存在病原體相關的分子模式（PAMP）或細胞衍生的損傷相關的分子模式（DAMP）的情況下，細菌、病毒、真菌和原生動物的細胞內感染會激活焦亡。

發(fā)生焦亡的細胞顯示細胞腫脹、膜起泡、DNA斷裂和最終細胞裂解等特征。但是，細胞核通常保持完整，這與凋亡和壞死性凋亡中觀察到的細胞核破壞現(xiàn)象不同。

在經典途徑中，PAMPs和DAMPs接受細胞內信號分子刺激并與pro-caspase-1和ASC組裝形成炎癥小體和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通過形成非選擇性孔來穿透細胞膜，進一步導致水流入、裂解和死亡。此外，IL-1β和IL-18是從N-GSDMD形成的孔中分泌出來的。

（DOI: 10.1038/s12276-023-01078-x）

04

鐵死亡

鐵死亡（Ferroptosis）是于2012年首次提出的一種由鐵依賴的氧化損傷引起的非調節(jié)性細胞死亡方式，其特征在于線粒體變小、線粒體嵴減少、線粒體膜密度增加和線粒體膜破裂增加。

鐵死亡是由磷脂過氧化作用引起的，這一過程依賴于代謝產物活性氧(ROS)、含有多不飽和脂肪酸鏈(PUFA-PL)的磷脂和過渡金屬鐵，細胞內和細胞間信號和環(huán)境壓力可通過調節(jié)細胞代謝和ROS水平影響鐵死亡。

（DOI: 10.1038/s12276-023-01078-x）

05

細胞自噬

自噬（Autophagy）是是指細胞利用溶酶體降解，選擇性地清除自身受損、衰老或過剩的生物大分子和細胞器，釋放出游離小分子供細胞回收利用的正常動態(tài)生命過程。

細胞自噬的過程主要包括隔離膜(Phagophore)的形成、擴展、自噬體(Autophagosome)的形成、自噬體與溶酶體融合后形成自噬溶酶體(Autophagolysosome)，自噬溶酶體形成后，內含物被溶酶體中的水解酶消化。

自噬發(fā)生在四個階段：誘導、成核、延伸、融合，每個步驟都有調節(jié)點。

◆ 自噬誘導階段（Induction）：主要通過ATG1/ULK1復合體介導，以及mTORC1的參與。

◆ 前體成核階段（Nucleation）：主要由Vps34-Beclin1復合體介導，參與吞噬泡成核；還可召集ATG12-ATG5-ATG16復合物及LC3，促進吞噬泡膜的延伸。

◆ 延伸階段（Elongation）：自噬前體形成之后，吞噬泡膜會繼續(xù)延伸，直至完全包裹內容物。自噬體的延伸主要依賴于兩個類泛素化的系統(tǒng)：a）ATG12的結合過程；b）LC3 的修飾過程。

◆ 自噬體成熟階段：隨著自噬體的擴張和封閉，自噬體經歷成熟過程，包括清除在自噬體外膜上的ATGs蛋白，招募負責溶酶體傳遞的蛋白和介導與溶酶體融合的蛋白。

◆ 自噬體與溶酶體融合階段（Fusion）：自噬體與溶酶體融合形成自溶酶體，自噬溶酶體通過水解酶降解其內容物，并將剩余物質輸出到細胞質中以供再利用。

（DOI: 10.1038/s12276-023-01078-x）

總結

如有實驗技術問題，可咨詢我們

電話：19379182007   

網站：http://consurebio.com/

（掃碼添加微信）

主營項目

1

動物實驗

動物飼養(yǎng)、疾病造模、行為學檢測、心功能、無創(chuàng)血壓、血常規(guī)、全自動生化檢測等

2

細胞實驗

CCK8/MTT、原代細胞分離、流式細胞實驗、細胞劃痕、侵襲、遷移、EDU染色、轉染、穩(wěn)定株

3

分子生物學

PCR檢測、熒光定量PCR、絕對定量PCR、端粒酶長度、pull down、雙熒光素酶、SSR、SNP檢測等

4

蛋白實驗

WB、Co-IP、酵母雙雜

5

病理實驗

HE染色、免疫組學、電鏡

6

生理生化實驗

肝腎功能、抗氧化、免疫反應等生理免疫指標;動植物營養(yǎng)指標、微量元素、重金屬、酶活等。

7

多組學實驗

基因組、轉錄調控、蛋白組、代謝組、微生物多樣性、宏基因組、生信分析

8

整體課題實驗

方案設計、整體實驗交付、標書寫作、論文潤色、協(xié)助投稿

END

聯(lián)系我們

康旭禾生物提供包括動物實驗、細胞實驗、分子實驗、病理實驗、流式檢測實驗及論文翻譯、潤色、投稿輔助等相關的各項服務。

聯(lián)系方式：19379182007      

公司官網：http://consurebio.com/

公司地址：江西省南昌市南昌縣小藍VR產業(yè)基地D座2樓