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1、Apoptosis（凋亡）

細(xì)胞凋亡，為一種細(xì)胞程序性死亡。相對于細(xì)胞壞死（necrosis），細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動實施的。細(xì)胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而細(xì)胞壞死則主要為缺氧造成，兩者可以很容易通過觀察區(qū)分開來。

細(xì)胞凋亡的發(fā)現(xiàn)：

細(xì)胞凋亡分為外源性和內(nèi)源性細(xì)胞凋亡：

細(xì)胞的凋亡分為“內(nèi)源性凋亡”和“外源性凋亡”。簡單的說起來外源性凋亡就是，當(dāng)它細(xì)胞接受到外界通知它死亡的信號的時候，它通過一系列復(fù)雜的級聯(lián)反應(yīng)，自己將自己破壞，導(dǎo)致死亡。

內(nèi)源性凋亡就是它感應(yīng)到自身內(nèi)部出現(xiàn)了一些問題的時候（比如DNA遭到破壞），也可能觸發(fā)它啟動它的自殺程序，導(dǎo)致它的死亡。

細(xì)胞凋亡的分子機制：

細(xì)胞凋亡的檢測方法：

2、Necroptosis，壞死性凋亡

壞死性凋亡是類似于細(xì)胞壞死的一種程序性細(xì)胞死亡。

RIPK3激活MLKL是壞死性凋亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)通路。上游誘導(dǎo)因子死亡受體（DR）、TLR或病毒分別通過RIPK1、TICAM1和ZBP1誘導(dǎo)RIPK3的激活。另外，粘附受體（AR）通過一種未知的適配蛋白或激酶激活RIPK3。

? 死亡受體配體通過RHIM 介導(dǎo) RIPK1與 RIPK3的結(jié)合，促進(jìn)特定信號復(fù)合物"壞死體"的形成，最終導(dǎo)致 MLKL 的激活。

? TLR配體通過TICAM1介導(dǎo)RIPK3-MLK依賴性壞死的發(fā)生。

? 某些病毒可以直接與 RIPK3結(jié)合，也可以促進(jìn)宿主蛋白 ZBP1與 RIPK3的結(jié)合，最終激活 MLKL。

? 干擾素 α 受體或粘附受體可以通過一種不依賴 RIPK1、TICAM1或 ZBP1的替代途徑激活RIPK3。

RIPK3活化后，介導(dǎo)MLKL c-末端假激酶結(jié)構(gòu)域不同位點的磷酸化，導(dǎo)致MLKL構(gòu)象變化，并與帶正電荷的六磷酸肌醇（IP6）結(jié)合，隨后募集到磷脂酰肌醇中，并在質(zhì)膜中插入和多聚化，從而導(dǎo)致質(zhì)膜透化，造成Necroptosis的發(fā)生。

3、細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）

細(xì)胞焦亡是由炎性小體激活引起的，在炎癥和免疫中起著重要的作用。

炎性小體可以分為典型的CASP1依賴性炎癥小體和非典型的CASP11依賴性炎癥小體：

? 典型的CASP1依賴性炎癥小體可以被病原體相關(guān)分子模式（PAMPs），損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）或其他免疫反應(yīng)選擇性激活。

? 非典型的CASP11依賴性炎癥小體由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞或其他細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中的LPS激活，該過程不依賴細(xì)胞膜的TLR4受體。

GSDMD被CASP11或CASP1切割產(chǎn)生22kDa C-末端片段（GSDMD-C）和31kDa N-末端片段（GSDMD-N）；GSDMD-N產(chǎn)生后立即移位到質(zhì)膜的內(nèi)部小葉與磷脂結(jié)合，誘導(dǎo)孔的形成，最終導(dǎo)致細(xì)胞膜裂解。而GSDMD-C抑制GSDMD-N的這一活性。

4、Ferroptosis（鐵死亡）

Ferroptosis是由鐵積累和脂質(zhì)過氧化驅(qū)動的，其特征在于線粒體變小、線粒體嵴減少、線粒體膜密度增加和線粒體膜破裂增加。

ACSL4、LPCAT3與ALOXs（尤其是ALOX15）途徑介導(dǎo)多不飽和脂肪酸（包括花生四烯酸）的氧化，這對于Ferroptosis的脂毒性是必需的；其中ACSL4的上調(diào)是ferroptosis的標(biāo)志。

相反，一些抗氧化系統(tǒng)，特別是 XC-系統(tǒng)（包括核心組件 SLC7A11）、GPX4、NFE2L2和某些熱休克蛋白（如HSPs），抑制Ferroptosis脂質(zhì)過氧化過程。

對鐵死亡感興趣的同學(xué)，可以看一下這篇文獻(xiàn)

5、Parthanatos

2023年發(fā)表的博士論文中，此種死亡方式還是以英文進(jìn)行描述。

Parthanatos是一種PARP1依賴性，由氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷激活。

? AIFM1依賴型Parthanatos：活化的PARP1結(jié)合AIFM1，介導(dǎo)AIFM1從線粒體移位到細(xì)胞核，繼而導(dǎo)致部分染色體的溶解。

? AIFM1非依賴型Parthanatos：在某些條件下可發(fā)生，如干性黃斑變性。

AIFM1依賴性和非依賴性parthanatos與其他RCD（如自噬依賴性細(xì)胞死亡和壞死性凋亡）之間的相互影響可能涉及DNA損傷相關(guān)的疾病，如神經(jīng)退行性疾病，心肌梗塞和糖尿病。

6、Entotic cell death

Entotic cell death是細(xì)胞“同類相食”的一種，一個細(xì)胞吞噬并殺死另一個細(xì)胞，其特征是細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞結(jié)構(gòu)。

Entotic cell death激活后通過LC3相關(guān)的吞噬作用（LAP）和組織蛋白酶B（CTSB）介導(dǎo)的溶酶體降解途徑吞噬和殺死同類細(xì)胞。

? 細(xì)胞粘附和細(xì)胞骨架重排通路（如肌動蛋白、肌球蛋白、RHOA和ROCK）在控制Entosis誘導(dǎo)作用中起重要作用。

? 除細(xì)胞粘附和細(xì)胞骨架重排途徑外，其他信號分子和調(diào)節(jié)因子（如CDC42）也通過不同的機制參與Entosis的調(diào)節(jié)。

7、Netotic cell death

Netotic cell death是由NET驅(qū)動的,其受NADPH氧化酶介導(dǎo)的ROS產(chǎn)生和組蛋白瓜氨酸化的調(diào)節(jié)。

NETosis是涉及多個信號和步驟的動態(tài)過程：

? NADPH氧化酶介導(dǎo)的ROS產(chǎn)生；

? 自噬；? 顆粒酶的釋放和轉(zhuǎn)運；

? Cathelecidin家族多肽從細(xì)胞質(zhì)到細(xì)胞核的易位。

NETosis介導(dǎo)組蛋白瓜氨酸化，最終導(dǎo)致染色質(zhì)去濃縮、核膜破壞和染色質(zhì)纖維的釋放。

8、Lysosome-dependent cell death溶酶體依賴性細(xì)胞死亡

溶酶體依賴性細(xì)胞死亡（LCD），也稱為溶酶體細(xì)胞死亡，是由LMP釋放的水解酶（組織蛋白酶）或鐵來介導(dǎo)的一種RCD形式，其特征是溶酶體破裂。

當(dāng)細(xì)胞暴露于溶酶體洗滌劑、二肽甲酯、脂質(zhì)代謝物和ROS時，溶酶體破裂，繼而釋放大量的水解酶，導(dǎo)致LCD的發(fā)生。

其中組織蛋白酶在LCD中起主要作用，阻斷組織蛋白酶的表達(dá)或活性可減輕LCD的發(fā)生。溶酶體膜透化還可以在細(xì)胞凋亡、自噬依賴性細(xì)胞死亡和Ferroptosis的情況下放大細(xì)胞死亡信號傳導(dǎo)，從而增加了細(xì)胞死亡途徑的復(fù)雜性。

9、Autophagy-dependent cell death自噬依賴性細(xì)胞死亡

自噬依賴性細(xì)胞死亡是由自噬分子機制驅(qū)動的一種RCD，其特征是自噬空泡化。

Tat-Beclin 1誘導(dǎo)自噬依賴性細(xì)胞死亡的發(fā)生，該分子是一種自噬誘導(dǎo)肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。該過程可以通過阻斷Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶來抑制。

自噬依賴性細(xì)胞死亡可能在神經(jīng)毒性和缺氧缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡中起重要作用，提示這種類型的 RCD 可能作為神經(jīng)保護(hù)的靶點。自噬依賴性細(xì)胞死亡是由自噬分子機制驅(qū)動的一種RCD，其特征是自噬空泡化。

Tat-Beclin 1誘導(dǎo)自噬依賴性細(xì)胞死亡的發(fā)生，該分子是一種自噬誘導(dǎo)肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。該過程可以通過阻斷Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶來抑制。

自噬依賴性細(xì)胞死亡可能在神經(jīng)毒性和缺氧缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡中起重要作用，提示這種類型的 RCD 可能作為神經(jīng)保護(hù)的靶點。

10、Alkaliptosis

Alkaliptosis是一種由細(xì)胞內(nèi)堿化作用驅(qū)動的。已知IKBKB-NF-κB途徑依賴性碳酸酐酶9（CA9）的下調(diào)可以誘導(dǎo)Alkaliptosis的發(fā)生。Alkaliptosis的具體分子作用機制仍不清楚。

11、Oxeiptosis（氧死亡）

Oxeiptosis是氧自由基誘導(dǎo)的不依賴半胱天冬酶的新型RCD，該過程由KEAP1-PGAM5-AIFM1途徑驅(qū)動。

過度活化的KEAP1可以NFE2L2非依賴性方式介導(dǎo)H2O2誘導(dǎo)的Oxeiptosis，通過KEAP1-PGAM5途徑介導(dǎo)AIFM1 Ser116的去磷酸化。

細(xì)胞死亡研究非常火熱，也是我研究的一個方向，分享出來和大家一起學(xué)習(xí)。

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