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以巨噬細(xì)胞為關(guān)鍵詞在PubMed搜索，2014至2024年的十年間發(fā)文合計(jì)156356篇，年均發(fā)文14214篇。其中2021年達(dá)到發(fā)文量頂峰21261篇，2020增長(zhǎng)率最快為16.07%。可見大家對(duì)巨噬細(xì)胞的解析仍處于熱門階段。

幾乎每一種人類疾病都涉及到巨噬細(xì)胞，因此近年來(lái)也成為了生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。

巨噬細(xì)胞作為機(jī)體免疫系統(tǒng)中的重要組成部分，在免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、疾病治療等方面具有廣泛的應(yīng)用和研究前景。因此，巨噬細(xì)胞的性質(zhì)、功能、調(diào)控機(jī)制以及與其他細(xì)胞的相互作用等方面都成為研究的熱點(diǎn)。

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什么是巨噬細(xì)胞？

1. 巨噬細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)

巨噬細(xì)胞（macrophage，mφ）由Elia Metchnikoff在1882年首次在海星幼體中發(fā)現(xiàn)的先天免疫細(xì)胞?；趯?duì)吞噬作用的解釋，揭開了先天免疫系統(tǒng)的神秘面紗，Elia Metchnikoff和Paul Ehrlich一起獲得1908年諾貝爾獎(jiǎng)(生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng))。

2. 巨噬細(xì)胞的來(lái)源、活化

巨噬細(xì)胞來(lái)源于骨髓中的單核細(xì)胞，這些單核細(xì)胞在進(jìn)入血液循環(huán)后，遷移到各種組織中成為組織駐留的巨噬細(xì)胞。

巨噬細(xì)胞通常由胚胎祖細(xì)胞產(chǎn)生，包括來(lái)自卵黃囊巨噬細(xì)胞的輸入，獨(dú)立于血液的單核細(xì)胞，以及來(lái)自骨髓的成年單核細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)、功能可塑性和表型變化主要集中在細(xì)胞因子、轉(zhuǎn)錄和表觀遺傳偏差。

巨噬細(xì)胞具有高度異質(zhì)性，例如骨髓中的巨噬細(xì)胞叫破骨細(xì)胞（Osteoclast）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞叫小膠質(zhì)細(xì)胞（Microglial cell）、肺臟中的巨噬細(xì)胞叫肺泡巨噬細(xì)胞（Alveolar macrophage）、肝臟中的叫枯否細(xì)胞（Kupffer cell）、結(jié)締組織（Connective tissue）中的叫組織細(xì)胞以及脾臟中的叫白髓巨噬細(xì)胞、紅髓巨噬細(xì)胞、邊緣區(qū)巨噬細(xì)胞、嗜金屬巨噬細(xì)胞等。

▲常見的巨噬細(xì)胞類型

補(bǔ)充：TAM

巨噬細(xì)胞不僅僅出現(xiàn)在正常組織中，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞被稱為TAM ( Tumor-associated Macrophages ) 。TAM是外周血單核細(xì)胞浸潤(rùn)到實(shí)體腫瘤組織中演變成巨噬細(xì)胞，能夠表達(dá)CD11b，GR-1等。在已成熟腫瘤中，TAM刺激腫瘤遷移，并能促進(jìn)腫瘤血管生成。

巨噬細(xì)胞的表型及功能隨著腫瘤進(jìn)展的不同階段而變化，具有雙重作用：在腫瘤早期，巨噬細(xì)胞起到促進(jìn)炎癥反應(yīng)及免疫監(jiān)視作用，同時(shí)呈遞腫瘤相關(guān)抗原，并具有直接抗腫瘤的細(xì)胞毒性效應(yīng)，從而抑制腫瘤的發(fā)展。在腫瘤的進(jìn)展期，腫瘤微環(huán)境發(fā)生了改變，其中的巨噬細(xì)胞能夠促進(jìn)血管生成，抑制T細(xì)胞及NK細(xì)胞活性，從而抑制免疫系統(tǒng)抗腫瘤效應(yīng)。

根據(jù)統(tǒng)計(jì)，超過(guò)80%的研究顯示巨噬細(xì)胞的密度和病患的預(yù)后不良相關(guān)，由于不同癌癥中的TAM分泌的細(xì)胞因子以及激活TAM的細(xì)胞因子都不盡相同，因此目前認(rèn)為其中起作用的是巨噬細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子。在乳癌、卵巢癌、子宮內(nèi)膜癌、前列腺癌、肝細(xì)胞癌和結(jié)直腸癌預(yù)后不良病例中，主要調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的CSF-1出現(xiàn)過(guò)表達(dá)；CCL-2則在眾多癌癥中過(guò)表達(dá)，也與乳癌、結(jié)直腸癌和甲狀腺癌的不良預(yù)后相關(guān)。

幫助腫瘤生長(zhǎng)的方向大致有幾種：炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)、血管生成、血管浸潤(rùn)、腫瘤細(xì)胞侵襲等。比如：上調(diào)MMP和EGFR等受體表達(dá)，破壞基底膜、溶解細(xì)胞外基質(zhì)，可以促進(jìn)腫瘤遷移和侵襲；通過(guò)激活PDL1-PD1和CD47-SIPRα的信號(hào)通路來(lái)抑制T細(xì)胞的作用，導(dǎo)致其失活及組織異構(gòu)；促進(jìn)VEGF等因子分泌，可以促進(jìn)淋巴管生成和腫瘤生長(zhǎng)。因此控制TAM相關(guān)細(xì)胞因子或信號(hào)通路，也是治療癌癥的一種策略。

3. 巨噬細(xì)胞的功能和調(diào)控機(jī)制

① 巨噬細(xì)胞的功能

吞噬作用：

巨噬細(xì)胞能夠識(shí)別和吞噬細(xì)胞碎片、病原體等異物，從而清除體內(nèi)的有害物質(zhì)。這是巨噬細(xì)胞最基本的功能之一。

抗原提呈：

巨噬細(xì)胞能夠?qū)⑼淌傻牟≡w或細(xì)胞碎片進(jìn)行加工處理，將抗原提呈給T淋巴細(xì)胞，從而引發(fā)特異性免疫應(yīng)答。

細(xì)胞因子分泌：

巨噬細(xì)胞能夠分泌多種細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）等，參與機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)。

② 巨噬細(xì)胞的調(diào)控機(jī)制

分化調(diào)控：

巨噬細(xì)胞的分化受到多種因素的調(diào)控，如集落刺激因子（CSF）、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落 刺激 因子（GM-CSF）等。這些因子能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞的分化和發(fā)育。

激活調(diào)控：

巨噬細(xì)胞的激活受到多種因素的調(diào)控 ，如病原體、細(xì)胞因子等。激活后的巨噬細(xì)胞會(huì)表現(xiàn)出更強(qiáng)的吞噬作用、抗原提呈能力和細(xì)胞因子分泌能力。

功能調(diào)控：

巨噬細(xì)胞的功能受到多種因素的調(diào)控，如炎癥介質(zhì)、受體信號(hào)通路等。這些因素可以影響巨噬細(xì)胞的吞噬作用、抗原提呈和細(xì)胞因子分泌等功能。

③ 巨噬細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞之間的相互作用

巨噬細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞之間存在著密切的相互作用。例如，巨噬細(xì)胞可以與T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）等進(jìn)行相互作用，共同參與機(jī)體的免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。