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糖尿病（diabetes mellitus, DM）已對全球人類健康構(gòu)成重大威脅。DM及其并發(fā)癥不僅顯著降低患者生活質(zhì)量，還是導(dǎo)致殘疾和死亡的關(guān)鍵因素。因此，構(gòu)建恰當(dāng)?shù)奶悄虿游锬Ｐ?，以深入探究DM及其并發(fā)癥的發(fā)病機理，顯得至關(guān)重要。當(dāng)前，制備DM動物模型的主要方法包括：胰腺切除術(shù)、化學(xué)藥物誘導(dǎo)、利用自發(fā)性糖尿病動物及轉(zhuǎn)基因技術(shù)等。

一、胰腺切除法制備DM模型

常選用狗、貓及大鼠等動物，通過全部或近乎全部切除其胰腺（同時保留胰十二指腸動脈吻合弓）。若實驗動物連續(xù)兩日血糖濃度超過11.1mmol/L，或在葡萄糖耐量試驗中120分鐘時的血糖值仍未恢復(fù)至注射前水平，即可判定DM模型構(gòu)建成功。此方法的原理在于，胰腺的大部或全部切除導(dǎo)致β細(xì)胞缺失，從而引發(fā)永久性DM。

二、化學(xué)誘導(dǎo)的DM模型

化學(xué)藥物誘發(fā)DM模型，通常采用鏈脲佐菌素（streptozotocin, STZ）腹腔注射或四氧嘧啶（alloxan）靜脈注射，適用動物包括小鼠、大鼠、家兔及狗。STZ的推薦劑量范圍為50～150mg/kg，而四氧嘧啶則為60～110mg/kg。

STZ，一種含亞硝基的化合物，其致DM機制涉及三方面：（1）直接破壞：高劑量STZ注射后，可直接導(dǎo)致β細(xì)胞內(nèi)輔酶I（NAD）濃度下降，進(jìn)而阻斷NAD依賴的能量和蛋白質(zhì)代謝，引起β細(xì)胞死亡；（2）NO介導(dǎo)破壞：通過誘導(dǎo)一氧化氮（NO）合成，間接損害β細(xì)胞；（3）自身免疫激活：小劑量STZ雖僅破壞少量β細(xì)胞，但這些死亡細(xì)胞可作為抗原，被巨噬細(xì)胞吞噬后引發(fā)TH1細(xì)胞反應(yīng)，產(chǎn)生IL-2、IFN-γ等炎性因子，促進(jìn)局部炎性細(xì)胞浸潤，并釋放多種殺傷性物質(zhì)（如IL-1、TNF-α、NO、H2O2等），進(jìn)一步加劇β細(xì)胞損傷，最終誘發(fā)DM。

四氧嘧啶則迅速被β細(xì)胞攝取，影響細(xì)胞膜通透性及ATP生成，抑制葡萄糖刺激的胰島素分泌。其主要通過產(chǎn)生氧自由基，破壞β細(xì)胞結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞損傷及壞死，從而降低血清胰島素水平。然而，由于四氧嘧啶同時造成肝、腎毒性損害，且部分由其制備的DM模型可自發(fā)緩解，目前其應(yīng)用已逐漸減少。

三、自發(fā)性糖尿病動物模型

自發(fā)性糖尿病動物模型主要選用具有自發(fā)DM傾向的近交系純種動物，如BB（Biobreeding）鼠、NOD（non-obesity diabetes）小鼠、G（Goto-Kakisaki）鼠及中國地鼠等。此類模型指動物在自然狀態(tài)下，未經(jīng)任何人為干預(yù)而自發(fā)發(fā)生DM。

目前，已用于研究的自發(fā)性DM動物約有20種，可劃分為兩大類：一類為胰島素缺乏型，其特點為發(fā)病迅速、癥狀顯著，并伴有酮癥酸中毒。典型代表有BB鼠、NOD小鼠和LETL大鼠，它們可作為1型DM的動物模型。這些動物無肥胖表現(xiàn)，發(fā)病初期呈現(xiàn)胰腺炎癥狀，且人類組織相關(guān)性抗原（MHC）參與發(fā)病，與1型DM的人類特征高度相似，有助于深入探究1型DM的發(fā)病機制。

另一類為胰島素抵抗性高血糖癥型，其病程較長，不發(fā)生酮癥酸中毒，屬于2型DM動物模型。常用的2型DM自發(fā)性動物模型包括中國地鼠、GK（Goto-Kakisaki Wistar rats）大鼠、NSY（Nagoya-Shibata-Yasuda）鼠和OLETF大鼠。

(一)1型糖尿病動物模型

1、BB大鼠

BB鼠，作為常用的1型DM模型動物，源自加拿大渥太華的Biobreeding實驗室。該品系中，約50%～80%的BB鼠會患上DM，且雄性與雌性大鼠的發(fā)病率相近。BB大鼠通常在60～120日齡時發(fā)病，發(fā)病前的幾天內(nèi)可觀察到糖耐量異常及胰島炎癥狀。

一旦發(fā)病，BB大鼠會展現(xiàn)出1型DM的典型特征：體重下降、多飲、多尿、糖尿、酮癥酸中毒、高血糖、低胰島素水平、胰島炎以及胰島β細(xì)胞數(shù)量減少。為了維持生命，這些大鼠需要依賴胰島素治療。

此外，BB大鼠還具有血液中淋巴細(xì)胞減少的特點，因此更容易受到感染。同時，它們發(fā)生淋巴細(xì)胞甲狀腺炎的頻率也較高，血清中?？蓹z測出針對平滑肌、骨骼肌、壁細(xì)胞以及甲狀腺球蛋白的自身抗體。

2、NOD小鼠

NOD小鼠是一種自發(fā)性非肥胖DM模型，其發(fā)病年齡與發(fā)病率存在顯著的性別差異。雌鼠的發(fā)病年齡較雄鼠明顯提前，且發(fā)病率也遠(yuǎn)高于雄鼠。NOD小鼠在3-5周齡時開始出現(xiàn)胰島炎，浸潤胰島的淋巴細(xì)胞主要為CD4+或CD8+淋巴細(xì)胞，并在13～30周齡時發(fā)展出明顯的DM癥狀。

與BB大鼠不同，NOD小鼠通常不出現(xiàn)酮癥酸中毒，也沒有外周血淋巴細(xì)胞減少的現(xiàn)象，但同樣需要胰島素治療來維持生命。在NOD小鼠胰島炎初期，血漿和胰島灌注液中的胰島素基礎(chǔ)值及對葡萄糖的反應(yīng)值均降低，同時胰高血糖素和胰高血糖素樣物質(zhì)的免疫活性增加。此外，NOD小鼠的葡萄糖激酶、丙酮酸激酶等活性下降，而葡萄糖-6-磷酸脫氫酶和另一種丙酮酸激酶的活性則增加。在肝組織中，轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、支鏈氨基酸的活性均降低；在腎臟組織中，β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶、α-葡萄糖苷酶和α-甘露糖苷酶的活性也均有所降低。

NOD小鼠伴發(fā)DM是遺傳、免疫和自由基損傷等多種因素綜合作用的結(jié)果。由于其這些特點與1型DM患者相似，因此NOD小鼠是研究1型DM的遺傳學(xué)、免疫學(xué)、病毒學(xué)特征及其預(yù)防和治療等方面的良好動物模型。

3、LETL（Long Evans Tukushima Lean）大鼠

LETL大鼠同樣是一種1型DM模型動物，其通常在8～20周齡時發(fā)生DM。雄性大鼠的發(fā)病率約為21%，而雌性大鼠的發(fā)病率則約為15%。若在5～7周齡時對大鼠進(jìn)行環(huán)磷酰胺處理，則其在16周齡時的DM發(fā)病率會增加一倍。

與某些其他DM模型不同，LETL大鼠并無外周血淋巴細(xì)胞減少的現(xiàn)象。在出現(xiàn)明顯的DM癥狀前4～5天，其胰島中已可見明顯的淋巴細(xì)胞浸潤。

(二)2型糖尿病動物模型

1、嗜沙肥鼠（Psammonys Obesus, PO）

PO大鼠是棲息于沙漠地區(qū)的嚙齒類動物，具有顯著的胰島素抵抗特征。在高熱量飲食條件下（持續(xù)數(shù)天至兩周），90%的PO大鼠會自發(fā)出現(xiàn)高胰島素血癥，并伴有明顯的高血糖癥狀，隨后胰島素水平逐漸降低。

PO大鼠的DM發(fā)病過程可大致分為四個階段：首先是起始階段，此階段血糖及血清胰島素水平均處于正常范圍；接著是高胰島素血癥期，雖然血糖仍保持正常，但血清胰島素水平明顯升高；隨后進(jìn)入高胰島素和高血糖期，此時血糖超過11.1mmol/L；最后是低胰島素高血糖期，由于胰島β細(xì)胞分泌功能受損，導(dǎo)致胰島素水平降低而血糖升高，大鼠需依賴胰島素治療以維持生命。

Duhault等研究發(fā)現(xiàn)，PO大鼠在2型DM晚期呈現(xiàn)出胰島素依賴性，且胰腺組織學(xué)檢查顯示存在胰島炎，這表明其具有遲發(fā)性1型DM（Latent autoimmune diabetes mellitus in adult, LADA）的特點。因此，PO大鼠可能適用于LADA的研究。

2、中國地鼠自發(fā)性DM模型

中國地鼠自發(fā)性DM模型是通過近親繁殖健康的中國地鼠而獲得的。此模型以輕、中度高血糖為特征，動物體型非肥胖，血清胰島素水平表現(xiàn)多樣，胰島病變程度各異，與人類2型DM相似。多數(shù)地鼠在1歲齡以內(nèi)發(fā)病，群體發(fā)病率約為20.88%。

3、GK大鼠（Goto-Kakisaki Wistar Rats）

GK大鼠是一個常用的自發(fā)性非肥胖2型DM模型動物。GK雌、雄鼠的發(fā)病率相當(dāng)，通常在3～4周齡時發(fā)生明顯的DM。在高血糖出現(xiàn)之前，常有一段血糖正常的時期（從出生后到斷奶），這相當(dāng)于人類的DM前期。

GK大鼠的特征包括：葡萄糖刺激的胰島素分泌受損，β細(xì)胞數(shù)目減少60%，肝臟對胰島素的敏感性降低，導(dǎo)致肝糖生成過多；肌肉和脂肪組織呈現(xiàn)中度胰島素抵抗。此外，GK大鼠的血壓也比正常Wistar大鼠高（低鹽攝入時約高15mmHg，高鹽攝入時約高24mmHg）。

GK大鼠還具有與人類2型DM微血管并發(fā)癥相似的改變，如運動神經(jīng)傳導(dǎo)速率減慢、神經(jīng)纖維出現(xiàn)節(jié)段性脫髓鞘、軸突變性、視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）表達(dá)增加、視網(wǎng)膜局部血流減少、白蛋白尿、腎小球基底膜增厚、腎小球肥大和硬化等。

4、Zucker DM肥胖（Zucker Diabetic Fatty, ZDF）大鼠

ZDF大鼠是常用的2型DM模型動物，因瘦素受體突變而表現(xiàn)出多食、肥胖，同時伴有高胰島素血癥、高脂血癥和中度高血壓。雄性ZDF大鼠通常在8～10周時出現(xiàn)DM癥狀，包括多飲、多尿和體重增加緩慢，并可能伴有神經(jīng)病變。研究發(fā)現(xiàn)，雄性ZDF大鼠肌肉中GLUT4的表達(dá)明顯降低，胰島β細(xì)胞中GLUT2的表達(dá)也顯著下調(diào)，這可能是ZDF大鼠發(fā)生2型糖尿病的機制之一。組織學(xué)研究表明，6周齡的ZDF大鼠胰島已出現(xiàn)結(jié)構(gòu)紊亂、纖維化以及胰島β細(xì)胞脫顆?，F(xiàn)象，且胰島β細(xì)胞數(shù)量遠(yuǎn)低于同齡非DM的ZDF大鼠。

5、NSY（Nagoya-Shibata-Yasuda）小鼠

NSY小鼠是從JCL ICR遠(yuǎn)交系小鼠中根據(jù)葡萄糖耐量選擇繁殖而產(chǎn)生的，具有年齡依賴性自發(fā)發(fā)生DM的特征。該品系小鼠在任何年齡都未表現(xiàn)出嚴(yán)重的肥胖，也未出現(xiàn)很高水平的高胰島素血癥，但在第24周齡時，其葡萄糖刺激的胰島素分泌功能明顯減弱。病理學(xué)上未見胰島增生或炎性改變等形態(tài)學(xué)異常，提示NSY小鼠發(fā)生2型DM的原因可能是胰島β細(xì)胞對葡萄糖誘發(fā)的胰島素分泌功能發(fā)生了改變。胰島素抵抗可能在其發(fā)病機理中起到一定作用。NSY小鼠將有助于人們進(jìn)一步研究2型DM的遺傳學(xué)傾向及病理發(fā)生機制。

6、OLETF（Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty）大鼠

OLETF大鼠是河野等利用Long-Evans系大鼠培育出的自發(fā)性2型DM模型動物。該鼠因膽囊收縮素（CCK）-A受體mRNA表達(dá)完全缺失，導(dǎo)致食欲亢進(jìn)和肥胖，消化道對CCK-8刺激無反應(yīng)，且胰腺的內(nèi)、外分泌功能均降低。此模型展現(xiàn)出2型DM的典型特征，包括多食、肥胖、多飲和多尿，能自然且緩慢地發(fā)展為2型DM。

自8周齡起，OLETF大鼠的血清甘油三酯、膽固醇和餐后血糖均顯著高于對照鼠。隨著年齡增長，其血清甘油三酯和餐后血糖持續(xù)升高。12周齡時，出現(xiàn)明顯的胰島素抵抗；18周齡時，胰島素敏感性降至對照組的20%；24周齡時，血漿胰島素代償性增加；30周齡時，血TG水平達(dá)到對照組的5倍；40周齡后，胰島分泌功能降低；65周齡后，血糖值高達(dá)25mmol/L，而免疫反應(yīng)性胰島素（IRI）水平卻低于40pmol/L。

此外，OLETF大鼠的尿蛋白自30周齡起明顯增多，且隨年齡增長而迅速增加。雄性鼠在55周齡時，尿蛋白含量可達(dá)800mg/d以上。組織學(xué)研究表明，OLETF大鼠的胰腺呈進(jìn)行性纖維化。20周齡時，胰腺即出現(xiàn)明顯纖維化、胰島增大；40周齡時，胰島被結(jié)締組織取代；70周齡時，胰腺極度萎縮，胰腺組織被脂肪和結(jié)締組織替代。

在腎臟方面，OLETF大鼠在22周齡時即可出現(xiàn)腎小球基底膜增厚；40周齡后，雄性O(shè)LETF大鼠的腎小球增大，腎小球膜基質(zhì)增生及腎小球基底膜增厚；70周齡時，幾乎在每一個腎小球周圍都可見被擴張的毛細(xì)血管包圍的PAS-陽性結(jié)節(jié)，這種結(jié)節(jié)性改變膨脹到腎小球膜基質(zhì)中。OLETF大鼠的腎臟變化與人類的DM結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥非常相似。

綜上所述，OLETF大鼠胰腺和腎臟不同階段的病理變化與臨床2型DM患者的病理表現(xiàn)極為相似，為研究2型DM及其并發(fā)癥的發(fā)病機制和胰島素抵抗干預(yù)措施的評價提供了良好的實驗動物模型。

7、db/db小鼠

db/db小鼠的糖尿病發(fā)病是由瘦素受體突變引起的，呈現(xiàn)常染色體隱性遺傳特征。該鼠在10～14日齡時即出現(xiàn)多食和高胰島素血癥，但4周齡時血糖仍保持正常。隨后，小鼠體重逐漸增加，并出現(xiàn)高血糖。到2～3月齡時，盡管胰島素水平達(dá)到正常時的6～10倍，血糖水平卻可高達(dá)22～33mmol/L。約3～6月齡時，胰島素水平逐漸下降至低于正常水平，此時小鼠體重明顯下降，并出現(xiàn)酮癥。組織學(xué)檢查顯示顯著的β細(xì)胞壞死。如不進(jìn)行胰島素治療，該小鼠存活時間不超過10個月。db/db小鼠的另一個特點是其血清胰高糖素水平較正常對照升高2倍以上。因此，db/db小鼠是適用于研究2型糖尿病發(fā)病機制的動物模型。

8、ob/ob小鼠

ob/ob小鼠是2型糖尿病模型動物，同樣屬于常染色體隱性遺傳。其糖尿病發(fā)病是由于ob基因突變，導(dǎo)致編碼的蛋白leptin缺乏，進(jìn)而引起肝脂肪生成和肝糖原異生顯著增加。高血糖又刺激胰島素分泌，導(dǎo)致胰島素抵抗和脂肪形成增加。ob/ob小鼠的體重可達(dá)90克之多，且癥狀的輕重取決于遺傳背景。純合體動物表現(xiàn)為肥胖、明顯的高血糖及高胰島素血癥。ob/ob/6J小鼠的胰島素水平可達(dá)正常小鼠的10～50倍，但其血糖通常只有輕度升高。組織學(xué)檢查顯示ob/ob小鼠的胰島β細(xì)胞顯著增生、肥大，而胰島A細(xì)胞、D細(xì)胞及PP細(xì)胞數(shù)量明顯減少。

9、KK鼠

KK小鼠是一種輕度肥胖型的2型糖尿病動物模型。通過與C57BL/6J小鼠雜交，并進(jìn)行近親繁殖，得到了Toronto-KK（T-KK）小鼠。當(dāng)黃色肥胖基因（即Ay）被轉(zhuǎn)入KK小鼠中，便產(chǎn)生了KKAy鼠。與原始的KK小鼠相比，KKAy鼠展現(xiàn)出更為明顯的肥胖和糖尿病癥狀。

KK小鼠具有顯著的多食特征，從5周齡開始，其血糖和血胰島素水平便逐步升高。到了5月齡時，體重可達(dá)到50克，此時非空腹血糖通常低于17mmol/L，而非空腹血胰島素水平則可高達(dá)1200ug/mL。然而，當(dāng)KK小鼠達(dá)到1歲齡時，其多食、高血糖、高胰島素血癥、肥胖以及肝臟對胰島素的敏感性均可自發(fā)恢復(fù)正常。但值得注意的是，患有糖尿病的KK小鼠的生命通常會明顯縮短。

此外，KK小鼠的空腹胰高糖素水平升高，并且不受葡萄糖的抑制。組織學(xué)檢查顯示，KK小鼠的β細(xì)胞存在脫顆粒和糖原浸潤的現(xiàn)象，隨后會出現(xiàn)胰島肥大、肝脂肪化以及脂肪組織的增多。

四、其他DM動物模型（一）激素性DM動物模型

通過注射垂體前葉提取物、生長素、腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀腺素或胰高血糖素，均可直接或間接地誘發(fā)DM。

（二）病毒性DM動物模型

利用腦-心肌炎病毒（EMC-M病毒）和柯薩基病毒等，可使某些種屬的小鼠胰島β細(xì)胞發(fā)生脫顆粒、壞死，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞破壞，從而產(chǎn)生類似1型DM的癥狀。

（三）免疫性DM動物模型

通過靜脈注射抗胰島素抗體，或用同種或異種胰島素與弗氏佐劑形成的復(fù)合物及抗血清進(jìn)行免疫；也可用同種或異種胰腺與弗氏佐劑一起免疫動物，均可在數(shù)小時后產(chǎn)生一過性高血糖。其機制是內(nèi)源性胰島素與輸入的抗體結(jié)合，導(dǎo)致內(nèi)源性胰島素水平降低，從而引發(fā)DM。

（四）下丘腦性DM動物模型

采用電凝法或注射硫代葡萄糖金損傷丘腦下部腹內(nèi)側(cè)核（VMH）的飽中樞，可使成熟動物產(chǎn)生過度攝食、肥胖，直至發(fā)展為DM。

五、轉(zhuǎn)基因糖尿病動物模型

轉(zhuǎn)基因動物（transgenic animal）技術(shù)是通過遺傳工程手段對動物基因組進(jìn)行人為修飾或改造，并利用動物育種技術(shù)使這些修飾在世代間傳遞和表現(xiàn)。此技術(shù)允許在動物基因組的特定位點引入設(shè)計的基因突變，以模擬人類遺傳性疾病中基因結(jié)構(gòu)或數(shù)量的異常。通過對基因結(jié)構(gòu)的修飾，可以在動物整個生命周期中研究體內(nèi)基因的功能及其結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系。目前，已有關(guān)于1型、2型DM以及青少年發(fā)病的成人型糖尿?。╩aturity-onset diabetes of youth, MODY）的轉(zhuǎn)基因DM動物模型的報道。

（一）MKR小鼠動物模型

MKR小鼠是由Fernández等培育的2型DM轉(zhuǎn)基因動物模型。該小鼠骨骼肌中過度表達(dá)了失活的IGF-1受體。這些失活的受體與內(nèi)源性IGF-1受體及胰島素受體形成雜合受體，干擾了這些受體的正常功能，從而導(dǎo)致明顯的胰島素抵抗。MKR小鼠在2周齡時即表現(xiàn)出明顯的高胰島素血癥，5周齡后空腹及進(jìn)食后的血糖逐漸升高，7～12周齡時即出現(xiàn)明顯的糖耐量異常。使用PPAR-激動劑WY14,643治療可以糾正MKR小鼠的糖代謝異常。

(二) MODY2動物模型

Zhang等利用基因敲除技術(shù)制備了肝臟葡萄糖激酶(GCK)缺失的小鼠。隨著時間推移，該小鼠血糖逐漸升高，糖耐量減退。6周齡時，其空腹血糖顯著高于對照組小鼠。這種由肝細(xì)胞GCK活性減退所引起的疾病與人類MODY相似，因此可作為MODY的動物模型。

(三) 線粒體糖尿病

Silva等發(fā)現(xiàn)，β細(xì)胞中Tfam（線粒體轉(zhuǎn)錄因子A）突變的小鼠在大約5周齡時發(fā)生糖尿病。這些小鼠表現(xiàn)為嚴(yán)重的mtDNA耗竭、氧化磷酸化不足，并在7~9周時胰島內(nèi)可觀察到異常的線粒體，呈現(xiàn)出線粒體糖尿病的特征。

(四) GDM（妊娠糖尿?。┠Ｐ?/p>

妊娠期胰島素抵抗可引起妊娠糖尿病，患者的胎兒典型特征是巨大兒，且成年后患肥胖和2型糖尿病的概率增加。Yamamoto等發(fā)現(xiàn)，雜合體C57BL/PKsJ-db/+小鼠會發(fā)生GDM。妊娠導(dǎo)致PI3K與IRS-1解離，與IR結(jié)合活性增加，胰島素介導(dǎo)的精氨酸磷酸化增多，而IRS-1表達(dá)及其酪氨酸磷酸化減少，從而使IRS-1結(jié)合及激活PI3K的能力下降，胰島素功能不能發(fā)揮，出現(xiàn)胰島素抵抗。

(五) NOD-RIP-B7-1轉(zhuǎn)基因小鼠

為了研究B淋巴細(xì)胞在1型糖尿病發(fā)病中的作用，Wong等利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)制備了NOD-RIP-B7-1（非肥胖糖尿病-大鼠胰島素啟動子-B7-1）轉(zhuǎn)基因小鼠。該小鼠由于過度表達(dá)輔助刺激因子B7.1，導(dǎo)致糖尿病發(fā)病時間較正常NOD小鼠明顯提前，在12周齡時即發(fā)生糖尿病。

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